【不整脈】
正常洞調律以外の全てを不整脈と定義するが、ここでは主として救急の現場に
必要な事項を中心に述べる。
Ａ）期外収縮（Premature contraction）
基本調律より早期に出現する心拍で、その発生場所によって心房性、接合部性、
心室性に分けられる。最もありふれた不整脈ではあるが油断大敵！。
１）症状
まったく無自覚、どきんとする感じ、心臓の止まる感じ、胸部の圧迫感や胸痛
まで自覚症状は多彩であり、必ずしもその頻度とは一致しない。
２）診断
1.問診、聴診、心電図により診断は比較的容易。
2.次に既往歴、基礎疾患の有無や原因を検索する：心不全、心筋虚血、心筋症、
薬物（ジギタリスなど）、その他（多くは原因不明）。
3.危険な期外収縮か。下記のＬｏｗｎの分類の３以上は、危険な不整脈と言う
ことになっているが、必ずしもそうとも言えない。
注）心室性期外収縮（ＰＶＣ）の重症度分類（Ｌｏｗｎ）
０ ：心室性期外収縮なし
１ ：散発性（≦１／分、または≦３０／時間）
２ ：多発性（＞１／分、または＞３０／時間）
３ ：多源性
４ａ：２連発
４ｂ：３連発またはそれ以上
５ ：Ｒ ｏｎ Ｔ
３）処置
1.基礎疾患のないものは、原則として経過観察とする。
2.自覚症状が強ければ マイナートランキライザー（セルシンなど）を経口投与
する。ただし自動車の運転前には勧められない。
3.メキシチール１５０～３００ｍｇ／日やリスモダン３００ｍｇ／日の経口投与
が有効な場合もある。
4.危険な心室性期外収縮で、緊急の治療が必要な時。
a)キシロカイン５０ｍｇをゆっくり静注。その後１～４ｍｇ／分で点滴静注
（→Ｐ２２６参照）。
b)キシロカインが無効な場合は、メキシチール１２５ｍｇ静注。有効なら点滴
静注（→Ｐ２３７参照）
c)リスモダン、アミサリンが有効な場合もある。
Ｂ）心房細動・心房粗動（Ａｆ・ＡＦ）
動悸を訴え、脈が絶対不整、大小不同でⅠ音の強弱があったら心房細動を疑う。
慢性心房細動は普通自覚症状を欠くが、発作性心房細動では強い動悸を訴え、脈
も速いことが多く、血圧が低下していることもある。基礎疾患は弁膜症、虚血性
心疾患、心筋症、甲状腺機能亢進症など...
１）症状
動悸、息切れ、疲労感からショックまで
２）診断
1.心房細動（Ａｆ）
a)Ｐ波を欠き、基線の細かな動揺（ｆ波）がみられる。
b)慢性心房細動のｆ波は小さいことが多い。
c)ＱＲＳ群の間隔は絶対不整。速い心拍数のときは、一見整脈にみえることも
あるが、良くみると微妙に違う。
d)ＱＲＳの形状は原則として洞調律時と同じ（心室内変行伝導に注意）。
e)ＡｆでＱＲＳ間隔が等しく、心拍数≦５０／分と徐脈ならばＡｆ＋完全房室
ブロックを考える（ジギタリス中毒、三束ブロックなどで危険な徴候）。
2.心房粗動（ＡＦ）
a)Ｐ波を欠き、鋸歯状の２５０～４００／分の基線の搖れ（Ｆ波）を見る。
Ｆ波はⅡ、Ｖ1で確認しやすい。
b)心室拍動数（ＱＲＳ）は房室ブロックの程度により異なる。
c)Ｆ波２つまたは４つに１つなどの偶数比で出ることが多く（２：１、４：１）
一見整脈に見える。特に４：１伝導では心拍数が６０～１００／分になるので、
正常洞調律と誤ることもある（Ｆ波に注意し鑑別する）。
３）処置
1.心房細動
a)慢性心房細動は rate control 以外ほとんど不要。弁膜症などの原因疾患の
治療を行う。
b)発作性心房細動で強い動悸を訴えるときは、血清Ｋ値、腎機能、ジギタリス
の投与をうけていないことを確かめてから、ジゴキシン０.２５ｍｇをゆっく
り静注する。通常直ちに洞調律に戻ることはないが、心拍数が減少し、動悸
が軽減することが多い。
c)どうしても止めたい時
1)静脈を確保し、ジゴキシン静注後に、リスモダンＰ２Ａ（１００ｍｇ）を
１０分で静注する。ＱＴ延長、血圧低下に注意。
2)血圧低下が著しい時はカウンターショック。ラボナールかセルシンで麻酔
後、５０～１００ジュールから段階的にエネルギーを上げる。
3)心房細動で左房内血栓のある例（特に僧帽弁狭窄症例）を除細動すると血
栓が飛んで脳塞栓などを起こす可能性が高いので、発作性心房細動でも数
日以上続いているものは、心エコーで血栓の有無を確かめてから除細動を
行う。
2.心房粗動：粗動そのものに対する治療と基礎疾患があればそれに対する治療を
同時に行うことが大切。一般に治療は心房細動に準じるが１：１伝導例、心不
全合併例などでは除細動を必要とする。４：１伝導の場合には特別な事情がな
い限りあえて治療の必要はない。
４）注意
1.ＷＰＷ症候群に伴った心房細動
a)頻脈のため一見整脈に見える。またデルタ波によりＱＲＳ幅が拡がるので、
心室頻拍と見誤りやすい（pseudo VT)。
b)しかし良く見るとＲＲ間隔は不整で、やや長いＲＲ間隔の後ではＱＲＳの変
形が少ないことなどで鑑別する。
c)この頻拍は心室細動に移行することがあるので要注意。ジギタリスやワソラ
ンは禁忌！（房室伝導のみ抑制するのでＱＲＳの変形が増して心室細動へ移
行することがある）。
d)リスモダンＰ１００ｍｇ静注。無効ならすみやかにカウンターショックを行う。
2.左房内に血栓を認める例では、抗凝固剤療法を行うことが好ましい。
a)ワーファリン：１０ｍｇを２～３日投与後、２～６ｍｇの維持量へ。
コントロール指標：ＰＴ コントロールの１.５倍
トロンボテスト １０～２５％
b)抗血小板薬
ｲ)アスピリン：小児用バファリン（１Ｔ＝８１ｍｇ） １Ｔ／日
ﾛ)ジピリダモール：ペルサンチン（１Ｔ＝２５ｍｇ） ６～１２Ｔ／日
ﾊ)チクロピジン：パナルジン（１Ｔ＝１００ｍｇ） ２～３Ｔ／日
Ｃ）発作性上室性頻拍症（ＰＳＶＴ）
突然強い動悸を訴え、整脈で数え切れないほど速い。発作の終了も突然であるの
が原則。原因はＷＰＷ症候群と房室結節内リエントリーとがほとんど。ＰＡＴ（
発作性心房性頻拍症）と呼ばれることも多い。
１）症状
動悸のみから胸痛、ショックまで
２）診断
1.心電図ＱＲＳは規則的で、心拍数は１８０前後（１４０～２５０／分）。
2.Ｐ波は病態によりＱＲＳの後や前にあるが、ＱＲＳ等に重なって判らないこと
も多い。
3.ＱＲＳの形はＷＰＷ症候群でも発作中は幅の狭い正常ＱＲＳのことが多い。
4.心室内変行伝導を伴った場合は、心室頻拍との鑑別が非常に難しい。頻拍中に
Ｐ波を伴った幅の狭いＱＲＳがあるか、融合収縮があれば心室頻拍。わからな
ければ心室頻拍として処置。
３）鑑別診断
1.洞性頻脈：発症は発作的ではない。ＱＲＳの前にＰ波あり。運動、発熱、甲状
腺機能亢進症、血圧低下、心不全などの原因疾患がある。
普通、洞頻脈の限界は（２２０－年齢）／分とされる。
2.心房細動：絶対性不整脈でｆ波を確認することで診断は容易。しかし、頻脈の
ものは一見整脈に見えることもある。
3.心房粗動：２：１伝導のものは殆ど鑑別困難。頚動脈洞圧迫などで４：１伝導
になればＦ波がわかる。
4.心室頻拍：ＱＲＳの幅がひろい（＞０.１２秒）。心室内変行伝導を伴った発作
性上室性頻拍、ＷＰＷ症候群に伴った心房細動、１：１伝導の心房
粗動との鑑別が必要。ＱＲＳがＰ波と１：１で対応していればＰＳ
ＶＴの事が多い。不明時はＶＴと考え治療する。
４）治療
1.まずバルサルバ法、頚動脈洞圧迫などを試みる。
2.血管確保後、心電図モニター下にワソラン５ｍｇを１ｍｇ／分の速度で静注。
血圧低下に注意し、頻拍が停止したら中止する。なおこの時に２～３秒の心
停止を見ることもあるが、あわてずに観察し、心拍再開が遅れる時は胸骨を
叩打する。（→Ｐ２４０参照）
3.同様にＡＴＰ１０ｍｇの急速静注も有効。速効性で通常１分以内にＰＳＶＴは
停止する。洞結節、房室結節を抑制する。ＷＰＷ症候群の頻拍発作もリエント
リ－回路に房室結節を含めば有効。血圧は通常変動せず、心機能抑制も少ない。
悪心、嘔吐、頭痛、顔面紅潮などの副作用が多い。
4.リスモダンＰ：５０～１００ｍｇを１０ｍｇ／分で静注。陰性変力作用が強い
（１a 群中最高）ので注意（→Ｐ２３９参照）。
5.アミサリン５００ｍｇ／１０分も同様に用いるが、著明な低血圧、ＱＲＳ幅・
ＱＴの延長に注意（心室細動に移行する事あり）。頻拍停止や危険な副作用の
徴候が出現した時は中止する（→Ｐ２２１参照）。
6.薬物が無効なときはカウンターショック。
Ｄ）心室性頻拍症
速い異所性心拍が心室起源に生じた不整脈。心室内リエントリーや異所性自動能の
亢進が主な原因とされている。一般に上室性頻拍より重篤である。
１）症状
動悸、胸痛、呼吸困難から起立不能になることが多い。心不全、ショックにな
ることも希でない。心室細動に移行した場合、放置すれば死に至る。
２）診断
1.ＱＲＳ幅の広い変形した規則的な波形の連続で、ＱＲＳとＰ波との関連を欠く。
2.心拍数は１３０～２５０／分のことが多い。
３）治療
1.静脈確保後、キシロカイン５０～１００ｍｇ静注が第一選択。無効ならもう一
度。頻拍停止後、再発予防のため、１～４ｍｇ／分で点滴静注する。
（→Ｐ２２６参照）
2.メキシチール：１２５ｍｇを５分かけて静注。有効なら０.５ｍｇ／ｋｇ／ｈｒ
で点滴静注。（→Ｐ２３７参照）
3.ワソランの静注が有効なこともある。
4.薬物で停止しないときはカウンターショック。１００ジュールから停止するま
で段階的にエネルギーを上げて繰り返す。
Ｅ）特殊な不整脈
１）促進固有心室調律（Accelerated Idioventricular Rhythm）
心拍数が６０～１１０／分、非発作性のもので、ヒス・プルキンエ系の自動能の
亢進によると言われる。心筋梗塞の急性期や冠動脈の再疎通成功直後に出ること
が多い。通常特に治療は要しないことが多い。
２）Torsades de Pointes
ＱＴの著明な延長に伴うＱＲＳが基線の周りにねじれる様な奇妙なＶＴで、ＶＦ
への移行がある。先天性のＱＴ延長症候群の他に、低カリウム血症、心筋虚血、
高度の徐脈、薬物（抗不整脈剤・抗うつ剤）などが原因となる。キシロカインは
無効でリスモダン、アミサリンは増悪させることが多く、心室ペーシングが有効。
硫酸マグネシウム２ｇ（コンクライトＭｇ１Ａ）の静注が有効という報告もある。
Ｆ）房室ブロック
リウマチ熱、心筋炎、心筋虚血（とくに下壁梗塞）、ジギタリス中毒、動脈硬化、
迷走神経緊張亢進などが原因となる。
１）症状
高度房室ブロックおよびⅢ度ブロックでは、めまい、失神、心不全などが認めら
れるが、それ以外は無症状のことが多い。
２）診断
1.第１度：ＰＱ時間が０.２１秒（高齢者では０.２４秒）以上に延長しているもの。
2.第２度
a)Wenckebach型（MobitzⅠ型）：徐々にＰＱ時間が延長し、伝導の途絶がおこる
Wenckebach 周期を示すもの。
b)MobitzⅡ型：ＰＱ時間が一定のまま、房室伝導が突然途絶するもの。
３：１ブロック、４：１ブロックなどは特に高度房室ブロックと呼ぶ。
3.第３度：Ｐ波とＱＲＳ波に関係を認めず房室伝導が全く認められないもの。
３）治療
1.一時的ペースメーカの挿入
a)１度および２度の Wenckebach 型は通常治療の対象とはならないが、高度房室
ブロックおよびⅢ度ブロックでめまい、失神などの自覚症があれば緊急ペーシ
ングの適応となる。
b)方法
1)アプローチの方法としては、右内頚静脈または左鎖骨下静脈の穿刺が一般的。
前者が最も安全かつ容易（とくに呼吸不全や出血傾向のある場合）であるが、
カテーテルの固定に関しては、後者が優れている。
2)いずれの場合も、非透視下でもペーシング可能なことが多い。
3)カテーテルの先端がなるべく右室心尖に向かうように調整し、１ｍＡ以下の
興奮閾値が得られる部位を探す。
4)ペーシングはカテーテル電極の遠位端をジェネレーターの（－）に、近位端を
（＋）に接続して行う。
5)挿入後必ず、胸部レ線を取り、先端の位置を確認しておく。
6)挿入後４８時間はできるだけ安静とし、心電図モニターを続け、ペーシング
不全、センシング不全、ＰＶＣの出現に注意する。
7)興奮閾値は最初の１～２週間で２～４倍に上昇するため、毎日閾値を測定し、
出力をその２～３倍にセットする。
8)出力をあげてもペーシング不全の起こるときは、dislodge を疑い、心電図、
胸部レ線で確認する。
9)位置の移動がないにもかかわらず、ペーシング不全の見られるときは、心室
穿孔を疑う。
10)カテーテル電極の遠位端の単極記録がｒＳ波ではなく、Ｒ波であれば疑いが
濃厚。
11)通常、引き抜くだけで合併症は起こらないが、心エコーなどにより慎重に経
過を観察し、心タンポナーデの徴候があれば、外科的処置を考慮する（心タ
ンポナーデ→Ｐ９３参照）。
2.薬物療法：ペースメーカー挿入までのつなぎとして用いられることが多い。
心拍数を５０／分をこえるように調節する。
a)アトロピン１～２ｍｇを５～１０分で静注（→Ｐ２２１参照）
b)プロタノールＬ５Ａ（１ｍｇ）を１００ｍｌとして、３～６０ｍｌ／時で点滴
静注（→Ｐ２３３参照）
Ｇ）洞機能不全（ＳＳＳ：Sick sinus syndrome）
１）分類（Rubenstein）
1.著しい洞性徐脈
2.洞停止や洞房ブロック
3.徐脈頻脈症候群（心房細動等の頻脈のあとに長い洞停止や徐脈を伴うもの）
２）症状
1.洞性徐脈：全身倦怠感や心不全症状を伴うことが多い。
2.洞停止または洞房ブロック：突然の失神、めまい。
3.徐脈頻脈症候群：頻脈による動悸後の失神を訴えることが多い。
３）治療
1.Adams-Stokes発作があれば緊急ペーシングの適応となる。
2.薬物治療は房室ブロックに準じるが、無効ないし悪化させることもある。
Ｈ）抗不整脈剤の分類（Vaughan Williams らによる）
１群：活動電位０相の立ち上がり速度と振幅を減少させる
１－ａ群：活動電位持続時間を延長させる
（quinidine,procainamide,disopyramide,ajmaline）
２－ｂ群：活動電位持続時間を短縮させる
（lidocaine,mexiletine,aplindine,diphenylhydantoin）
３－ｃ群：活動電位持続時間に影響が少ない
（flecainide,encainide）
２群：交感神経β受容体を遮断し、交感神経興奮による拡張期脱分極の増大および
活動電位０相の立ち上がり速度を抑制する
（propranolol その他）
３群：活動電位持続時間および不応期を延長させる
（amiodarone,bretylium）
４群：Ｃａイオンの細胞内流入を抑制する
（verapamil,diltiazem）
Ｉ）抗不整脈剤の作用部位
-----------------------------------------------------------------
作 用 部 位
分 類 ----------------------------------------------------------
洞結節 心房筋 房室結節 purkinje 心室筋 副伝導路
-----------------------------------------------------------------
１－ａ ＋ ＋ ± ＋ ＋ ＋
-----------------------------------------------------------------
１－ｂ － － － ＋ ＋ －
-----------------------------------------------------------------
１－ｃ － － ± ＋ ＋ ＋
-----------------------------------------------------------------
２ ＋ － ＋ － － －
-----------------------------------------------------------------
３ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
-----------------------------------------------------------------
４ ＋ － ＋ － － －
-----------------------------------------------------------------
＋：抑制効果あり －：抑制効果なし ±：不定
-----------------------------------------------------------------
Ｊ）救急でよく用いられる抗不整脈剤
徐脈に対する薬物を除き、抗不整脈薬は一般に細胞膜に作用して膜本来の機能を
抑制するものであるから、本質的に安全域の極めて狭い薬物であり、皮肉なこと
に不整脈を惹起することも希でない。とくに救急では不整脈の背景や機序不明の
ままで使用することもあるので、薬物を熟知した上で慎 重に使用せねばな
らない。
1.Disopyramide（リスモダン）：心房・心室筋の自動能と伝導性の抑制、不応
期と活動電位持続時間の延長などの作用を持つ。心房性・心室性の期外収縮、
心房細動、またケント束の伝導性を低下させることからＷＰＷ頻拍にも用い
られる。副交感神経抑制作用のため心拍数増加や排尿障害をきたすことに注
意。さらに心収縮力を抑制する。また大量では心室性不整脈を悪化させるこ
とがある（→Ｐ２３９参照）。
2.Procainamide（アミサリン）：disopyramideに似るが、副交感神経遮断作用、
陰性変力作用ともに弱い。心室自動能亢進、リエントリー性不整脈に用いる。
血圧低下に注意。腎排泄性なので腎機能低下例では用量に注意（→Ｐ２２１
参照）。
3.Lidocaine（キシロカイン）：自動能、伝導速度抑制作用、心室筋の不応期は
短縮。心室性不整脈への第一選択。大量で心収縮力の抑制、中枢作用がある
が血中半減期が１時間半と短いため比較的安全（→Ｐ２２６参照）
4.Verapamil（ワソラン）：Ｃａ拮抗剤で房室結節の伝導性を強く抑制するので
ＰＳＶＴによく使われる。ＷＰＷ症候群に伴う頻拍発作にも通常有効だが、
リエントリー回路に房室結節を含まないものには無効。また、ケント束の伝
導は抑制しないので、ＷＰＷ症候群に伴う心房細動に対しては禁忌（→Ｐ２
４０参照）。
［参考］正常洞調律とは
１）心臓の興奮が洞結節領域で始まる（Ｐ波がａVＲで下向き、２、ａVＦで上
向きの時にこう考える）。
２）洞結節の刺激発生頻度は成人で毎分６０～１００回であり、この頻度が規
則正しい（変動は０.１６秒以内）。
３）洞性刺激が心房、心室に順序正しい正常の興奮を起こす。
（Ｐ波の幅は０.１２秒以内、ＰＱ間隔は０.１２～０.２１秒）
４）心室内興奮伝導が正常である（ＱＲＳ群が正常の形状で、幅は０.１０秒
以内）。
・参考文献
1.五十嵐正男：不整脈の診かたと治療 医学書院 1984
2.五十嵐正男ほか：不整脈 内科ＭＯＯＫ ２０ 金原出版 1982
3.阿部 裕ほか：不整脈の発生機構と臨床 循環器病講座 丸善 1985
4.早川弘一ほか：臨床心臓電気生理学 南江堂 1988
5.Ward D.E. and Camm A.J.:Clinical Electrophisiology of the Heart
Edward Arnold Ltd, Maryland, U.S.A. 1987
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